Receita divulga lista de aceitos no Super Simples

A Receita Federal divulgou nesta terça-feira se os pedidos das empresas brasileiras para adesão ao Simples Nacional, conhecido como Super Simples, foram aceitos. As que tiveram o pedido de adesão aceito ou migraram automaticamente e queiram cancelar a adesão devem fazê-lo até esta sexta-feira, pelo site da Receita (www.receita.fazenda.gov.br).
» Confira se sua empresa está na lista de adesões» Veja aqui o que muda e como aderir
Para as empresas que não conseguiram resolver pendências não com Estados e municípios, a situação será alterada de "em análise" para "indeferido".
Para as empresas que conseguiram resolver as pendências, ou no caso de prorrogação de prazo para regularização, a situação será alterada de "em análise" para "optante".
O prazo de pagamento do DAS (Documento de Arrecadação do Simples Nacional) referente ao mês de julho também termina sexta-feira.
Mais de 3,19 milhões de empresas solicitaram adesão ao Super Simples. Esse regime opcional foi criado para as microempresas (ME) ou empresas de pequeno porte (EPP), que hoje totalizam aproximadamente 95% de todas as empresas do Brasil.

NOVA ARMA CONTRA O HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO)

Wyara E,J, Castro Mesquita (Departamento de Biologia e Biomedicina, Universidade Católica de Goiás e Núcleo de Pesquisas RepliconO câncer de colo do útero está frequentemente associado ao papilomavírus humano (HPV), um vírus de DNA que tende a se instalar no tecido epitelial mucoso. Os exames ginecológicos de rotina são importantes para detectar esse tipo de infecção, mas a confirmação e a definição do tipo de vírus só são possíveis por meio de exames moleculares. Uma vacina contra o HPV desenvolvida recentemente tem apresentado resultados positivos, aplicando-se, no entanto, a mulheres que não tiveram contato com o vírus. Embora essa vacina seja um grande avanço na busca da cura do câncer de colo uterino, exames preventivos e sexo seguro ainda são as melhores formas de prevenção.Altamente prevalente, o HPV é detectado em 10% a 20% da população sexualmente ativa entre 15 a 50 anos. Nos órgãos genitais, manifestam-se de duas formas: por meio de verrugas (que podem aparecer na vagina, no pênis ou no ânus) ou de uma forma microscópica que costuma infectar o pênis, a vagina e o colo do útero. No Brasil, o câncer de colo uterino é o segundo tipo mais freqüente de neoplasia em mulheres, perdendo apenas para o câncer de mama. Em algumas regiões do país, como o Norte e o Nordeste, a incidência daquele tipo de tumor está entre as mais altas do mundo.Em humanos, já foram descritos mais de 100 tipos de HPV, dos quais aproximadamente 30 infectam a mucosa genital. Alguns são considerados de baixo risco oncogênico (HPV 6, 11, 42, 43 e 44); outros de alto risco oncogênico (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52 e 56).
Esses últimos estão presentes em 99,7% dos casos de câncer invasivo do útero, a exemplo do tipo 16, detectado em cerca de 50% e 80% das lesões malignas do colo cervical uterino.Os vírus não se auto-reproduzem, dependendo assim das células do hospedeiro para sua multiplicação. A infecção inicial ocorre na camada basal do epitélio. Após a invasão, o HPV integra seu DNA ao da célula, que acaba por copiar e reproduzir o vírus. Ao se dividir, essas células infectadas distribuem o DNA do vírus entre as células-filhas.A transmissão se dá a partir do contato direto durante relações sexuais sem proteção, podendo ocorrer ainda por contato manual ou durante um parto normal. Uma característica importante do HPV é que ele pode ficar longo tempo instalado nas células sem se manifestar, entrando em ação em situações especiais, como por exemplo,durante a gravidez ou em fase de estresse, quando as defesas do organismo costumam ficar comprometidas. Em geral, a infecção não apresenta sintomas. Às vezes a mulher sente leve coceira e dor durante a relação sexual.Comumente a infecção não resulta em câncer, mas está comprovado que 99% das mulheres que tiveram câncer de colo uterino haviam sido infectadas pelo HPV. Nos estágios iniciais a infecção pode ser tratada com sucesso em 90% dos casos. Mas a prevenção é a melhor arma contra o vírus, devendo a mulher se submeter a exames do colo uterino a cada seis meses. O exame consiste na coleta de muco cervical para análise e citologia, que verifica a presença de lesões celulares.Existem, porém técnicas mais avançadas para se detectar o HPV, como a Reação em Cadeia de Polimerase (PCR), que registra a presença de DNA do vírus. Ao contrário de exames citológicos, que só oferecem diagnóstico positivo se houver lesões celulares, a PCR permite que o vírus seja detectado antes mesmo do surgimento dessas lesões. A PCR ainda indica ainda o tipo de HPV responsável pela infecção, o que antes só era possível com a biópsia do tecido lesionado.
Embora o HPV seja o principal causador do câncer de colo do útero, ele não é o único responsável pela doença. A contaminação pelo vírus nem sempre leva ao câncer. Outros fatores %3 como início precoce da vida sexual, promiscuidade sexual sem proteção, grande número de partos normais, baixa imunidade e tabagismo %3 potencializam a ação do vírus e estão associados (principalmente os dois primeiros fatores) ao câncer de colo uterino causado pelo HPV.A VACINAA incidência e a mortalidade por câncer cervical têm caído, em parte graças ao diagnóstico precoce e ao tratamento das lesões, cujo rastreamento por citologia tem tido sucesso e servido de modelo para outros tipos de tumores. Diversos estudos revelam que muitos casos de câncer de colo uterino poderiam ser evitados caso os exames preventivos fossem realizados com freqüência. Embora se submetam adequadamente a essas investigações, algumas mulheres ainda vão desenvolver câncer de colo de útero. Mas, como o uso da técnica PCR para diagnóstico, o número da doença deve diminuir cada vez mais.Desenvolvida recentemente após inúmeros estudos, a vacina contra o HPV já está disponível para os tipos 16 e 18 (responsável por 70% dos casos de câncer de colo uterino) e para os tipos 6 e 11, que respondem por 90% das verrugas genitais. A vacina, produzida em laboratório a partir do DNA do próprio HPV, induz a produção de anticorpos que neutralizam o vírus impedindo futura infecção. Aprovada pela agência norte-americana que controla drogas e alimentos (FDA), a vacina %3 denominada Gardasil %3 chegou a rede privada de saúde brasileira em outubro de 2006. O teste da vacina envolveu 25 mil mulheres com idade entre 16 e 23 anos em 33 países.O novo produto é indicado a mulheres de nove a 26 anos e funciona melhor em meninas que ainda não iniciaram a vida sexual, não tendo tido, portanto, contato com o HPV.
Como já dito, a vacina não protege pessoas já infectadas pelo vírus. Mas pode beneficiar mulheres já expostas, uma vez que dificilmente alguém se infecta com os quatro tipos de uma vez. A vacinação é feita em três doses. A segunda aplicação se dá dois meses após a primeira, e a terceira seis meses após a dose inicial. Acredita-se que a proteção dure pelo menos cinco anos, mas ainda são necessários estudos que confirmem esse dado. Nos Estados Unidos, a dose de Gardasil custa US$120 (em torno de R$260), valor que dificulta sua entrada na rede pública.No Brasil, outra vacina contra o HPV passa por testes em animais de laboratório. Desenvolvida pela USP e pelo Instituto Butantan, ela se aplica aos tipos 16 e 18 do vírus. Vale lembrar que a vacina tem função preventiva, não possuindo qualquer efeito terapêutico.Segundo seus fabricantes, ela é 100% eficaz. Entre as mulheres que a receberam, nenhuma teve câncer cervical ou lesões pré-cancerosas nos dois anos posteriores ao recebimento das três doses. Em um grupo de mulheres não vacinas, 21% tiveram registro de lesões do útero ou câncer cervical. O desenvolvimento da vacina significa um grande avança nas pesquisas nas pesquisas mais ainda é cedo para dizer se realmente solucionará o problema. Não se deve esquecer que ela se destina ao combate de apenas quatro tipos de HPV.Como a promiscuidade sexual é o principal fator de risco para a infecção genital pelo HPV, o uso de preservativos tem grande importância na prevenção das doenças transmitidas pelo vírus. O preservativo masculino protege as áreas que estão em contato com ele, mas não evita a contaminação de outras regiões. Assim, o dispositivo pode reduzir, mas não eliminar, o risco de transmissão do HPV. Já o preservativo feminino tem maior poder de proteção, por ser mais amplo. Estudos mostram que o uso do preservativo pode acelerar a regressão de neoplasia intra-epitelial cervical em mulheres.
No momento, o mais aconselhável é investir em sexo seguro, para evitar o HPV e outras doenças sexualmente transmissíveis, e realizar exames preventivos periodicamente, até que a vacina se torne acessível a todos.Matéria publicada na RevistCiência Hoje volume 4 0 n. 236 pags. 62 - 63.

O HPV HOJE

Desenvolvimento de programas de screening do câncer cervical nos últimos 20 anos.A infecção persistente com o papilomavírus humano (HPV) consiste na principal causa do cancro do colo do útero e do seu precurso, neoplasia intra-epitelial do colo do útero (CIN), implicando em mais de 99% dos casos de cãnceres de colo de útero em todo o mundo.O HPV é um vírus pqueno, sem invólucro e com DNA de cadeia dupla de aproximadamente 8000 nucleótidos. Existem mais de 100 genótipos diferentes de HPV e cerca de 40 HPVs diferentes possuem capacidade para infectar a mucosa genital humana. Todavia, só um subconjunto destes genótipos virais sexualmente trasmitidos, denominados HPV de alto risco, se associa a displasia do colo do útero de alto grau e ao câncer do colo do útero, enqanto que os genotipos de HPV de baixo risco se associam a lesões intra-epiteliais benignas de baixo grau, ou condilomas. A infecção por HPV é muito frequente, calculando que até 75% de todas as mulheres sejam expostas ao HPV algum momento, sendo a maioria dessas infecções solucionadas espontaneamente. Contudo a persistência do HPV de alto risco constitui um fator de risco significativo para o desenvolvimento de câncer do colo do útero.Em países desenvolvidos, o esfregaço de Papanicolau tem sido utilizado desde meados dos anos 1950 como a principal ferramenta para detectar forma percursoras precoces do câncer do colo do útero. Embora tenha reduzido as taxas de cãncer do colo do úteor nestes países, o esfregaço de Papanicolau requer interpret~ção por citopatologistas altamente treinados, sendo um teste relativamente impreciso. As anomalias citologicas observadas no esfregaço de Papanicolau devem-se principalmente a infecção por HPV, todavia, existem diversas variações de índole inflamatória ou de amostragem que podem dar origem a resultados falsos positivos no esfregaço de Papanicolau an^malo envolve a repetição da análise, colposcopia e biópsia.
Há vinte anos houve uma grande aceitação, ainda que não universal, de que o screening citológico cervical poderia reduzir tanto a incidência do câncer cervical, quanto sua mortalidade. No entanto, havia pouco entendimento dos benefícios quantitativos reais que resultariam de um screening de alta qualidade e dos fatores que determinavam sua eficácia. Havia pouca informação sobre eficiência das várias frequências de screenings e sérios equívocos quanto à faixa etária mais efetiva a ser monitorada. A ciotogia, todavia, tem suas limitações, a sensibilidade de um único teste para detectar lesões pré-invasivas recntes não é alta e os recursos requeridos para um programa de alta qualidade detêm sua implementação.A demosntração de que a maioria dos cânceres cervicais é causado pelo HPV está no processo de transformação da visão dos programas de screening cervical. Os testes moleculares para diagnóstico do HPV são altamente sensíveis para lesões cervicais pré-invasivas. O intervalo entre uma infecção inicial por HPV e o desenvolvimento o de uma lesão é tipicamente longo. O teste de HPV seria pelomenos tão efica quanto a citologia como um teste para screening com a vantagem que para aquelas mulhres com HPV negativo pode-se ter um intervalo entre screenings consideravelmente maior do que o recomendado para o screening citologico. No entanto, os países ou populações que decidem optar pelo teste de HPVcomo o screening primário vão depender de várias circusntâncias locais (políticas, econômicas e sociais).Foram 20 mil os novos casos de câncer de colo de útero detectados e registrados em média no Brasil em 2006, segundo o Instituto Nacional do Câncer, sendo o HPV responsável por mais que 90% destes casos.O papilomavírus é extremamente dificil de se cultivar in vitro e nem todas as pacientes infectadas por HPV apresentam uma resposta de anticorpos demonstrável. A implementação de testes de ácidos nucleícos para HPV promete aumentar a sensibilidade e a realação custo-beneficio dos programas de screening do câncer do colo de útero, ao detectar lesões de alto risco mais precocemente e ao redzir a necessidade de colposcopia e tratamentos desnecessários. Contudo, no momnetos os testes moleculares ainda nõ estão implantados no Brasil como politica de screening primário da doença.Seja pelo impacto dos beneficios de programas de screening de câncer cervical, seja pelo alarde da indústria farmacêutica acerca da vacina contra o HPV, o importante é que o conhecimento sobre a doença e as suas formas de monitoramento e prevençao estejam ao alcance da comunidad e de profissionais da saúde e da população.Fontes. HPV Today: Newletter on Humam Papilomavirus: http://www.hpvtoday.com;/ no. 06/2005 e no. 08/2006. Burd Eeen M. 2003, Human Papilomavirus and Cervical Cancer; Clinical Microbiology Reviews 16:1-17. zur Hausen, H.2002. Papilomavirus and Cancer: From Basic Studies to Clinical Application, Nat. Rev Cancer 2(5) 342-50.Walboomers, Jan M.M., Jacobs, Manoel v. Manos, M.M. et al. 1999. Human Papilomavirus is a Necessary Cause of Invasive Cervical Cancer Worldwide Journal of Pathology, 189: 12-19.. Jornal O Estado de São Paulo, 19 de Janeiro de 2007

AVANÇO NA LUTA CONTRA O ALZHEIMER

O cérebro humano é um computador orgânico notadamente complexo. Além de captar uma grande variedade de experiências sensoriais, processa e armazena essas informações e lembra e integra fragmentos selecionados no momento certo. A destruição causada pela doença de Alzheimer pode ser comparada ao apagamento de um disco rígido, começando pelos arquivos mais recentes até os mais antigos. Um dos primeiros sinais é a incapacidade de recordar eventos recentes, enquanto lembranças antigas permanecem intactas. Mas conforme a doença progride, tanto as memórias novas quanto as velhas desaparecem gradualmente, até que as pessoas mais queridas deixam de ser reconhecidas. O medo do Alzheimer origina-se nem tanto da dor física e do sofrimento antecipados, mas da perda inexorável de lembranças de uma vida inteira, que são a base da identidade individual.Infelizmente, a analogia do computador acaba aí: não se pode simplesmente reinicializar o cérebro humano e recarregar arquivos e programas. O Alzheimer não apenas apaga informações, mas destrói o hardware cerebral, que é composto por mais de 100 bilhões de neurônios, com 100 trilhões de conexões entre eles. Medicamentos recentes aproveitam-se do fato de que muitos dos neurônios destruídos em decorrência da doença respondem pela liberação de acetilcolina. Como bloqueiam uma enzima responsável pela decomposição normal desse neurotransmissor, tais remédios aumentam o nível da acetilcolina que de outro modo estaria escassa. O resultado é estímulo neuronal e raciocínio mais claro, mas tais drogas se tornam ineficazes dentro de seis meses a um ano, porque não conseguem impedir a cruel devastação de neurônios.Outra medicação, chamada memantina, parece retardar o declínio cognitivo em pacientes com Alzheimer moderado a severo por meio do bloqueio da atividade excessiva de outro neurotransmissor (glutamato), mas os pesquisadores ainda não determinaram se os efeitos persistem após o primeiro ano.
Mais de uma década atrás poucas pessoas eram otimistas a respeito das chances de derrotar o Alzheimer. Os cientistas sabiam muito pouco sobre a biologia da doença, e acreditava-se que suas origens e sua progressão eram irremediavelmente complexas. Recentemente, contudo, pesquisadores avançaram na compreensão dos eventos moleculares que parecem desencadear a enfermidade, e exploram agora diversas estratégias para desacelerar ou conter esses processos destrutivos. Talvez um desses tratamentos, ou uma combinação deles, possa impedir a degeneração de neurônios o suficiente para interromper a trilha da doença. Várias terapias potenciais estão sendo submetidas a testes clínicos e já renderam resultados preliminares promissores. Mais e mais pesquisadores estão com esperança - uma palavra que raramente se associa ao Alzheimer.Cascata AmilóideAs duas principais características da doença, observadas pela primeira vez pelo neurologista alemão Alois Alzheimer há cem anos, são placas e emaranhados de proteína no córtex cerebral e no sistema límbico - responsáveis pelas funções cerebrais superiores. As placas são acúmulos encontrados do lado de fora dos neurônios e são constituídas por uma pequena proteína chamada beta-amilóide, ou A-beta. Os emaranhados ficam dentro dos neurônios e de suas projeções ramificadas (axônios e dendritos) e são formados por filamentos da proteína tau. A constatação dessas anomalias iniciou um debate que se estendeu pelo século XX: as placas e emaranhados seriam responsáveis pela degeneração dos neurônios, ou apenas sinalizariam os lugares onde a morte neuronal já ocorreu? Na última década, as evidências penderam a favor da hipótese da "cascata amilóide", que sugere que as duas proteínas estão envolvidas na causa do mal de Alzheimer, com a A-beta iniciando a agressão.
Esta é um peptídeo curto, ou fragmento de proteína, isolado e descrito pela primeira vez em 1984 por George G. Glenner e Cai'ne W. Wong, então na Universidade da Califórnia de San Diego. A A-beta é derivada de uma proteína maior chamada de precursora de beta-amilóide, ou APP. As moléculas de APP fincam-se na membrana celular, com uma parte da proteína dentro da célula e outra para fora. Duas proteases (enzimas de quebra de proteína) - beta-secretase e gama-secretase - retiram a A-beta da APP, processo que ocorre em praticamente todas as células humanas. A razão pela qual as células produzem A-beta não é clara, mas o processo pode ser parte de uma rota de sinalização.Antes de ser retirada, uma parte da A-beta fica no interior da membrana onde a APP se ligou, entre suas porções interna e externa. Como as membranas são compostas por lipídios hidrofóbicos, a região da proteína que atravessa a membrana contém aminoácidos hidrofóbicos. Quando a A-beta é arrancada da APP pelas secretases beta e gama e é liberada no ambiente aquoso fora da membrana, as áreas hidrofóbicas de diferentes moléculas A-beta unem-se umas às outras, formando pequenos blocos solúveis. No início dos anos 90, Peter T. Lansbury Jr., hoje na Escola Médica de Harvard, mostrou que, em concentrações altas, as moléculas A-beta em um tubo de ensaio podem se unir na forma de estruturas fibrosas similares às encontradas nas placas do mal de Alzheimer. Tanto as formações solúveis quanto as fibras de A-beta são tóxicas aos neurônios cultivados em laboratório, e as primeiras podem interferir em processos de aprendizado e memória em camundongos.
Essas descobertas apóiam a hipótese da cascata amilóide, mas a evidência mais forte veio do estudo de famílias com alto risco de desenvolver Alzheimer. Membros dessas famílias carregam mutações genéticas raras que os predestinam à doença precocemente - antes dos 60 anos. Em 1991, John A. Hardy, hoje no Instituto Nacional de Envelhecimento dos Estados Unidos, e colegas descobriram a primeira dessas mutações em um gene que codifica a APP, afetando especificamente as áreas da proteína dentro e ao redor da região A-beta. Pouco depois, Dennis J. Selkoe, de Harvard, e Steven Younkin, da Clínica Mayo em Jacksonville, Flórida, descobriram que essas mutações aumentam a formação ou da A-beta em geral ou de um tipo particular dela que é altamente propenso à formação de sedimentos. Além disso, pessoas com síndrome de Down, que carregam três cópias do cromossomo 21 em vez das duas regulares, têm incidência muito maior de Alzheimer na meia-idade. Como o cromossomo 21 contém o gene da APP, essas pessoas apresentam níveis mais altos de A-beta desde o nascimento, e acúmulos de amilóide podem ser encontrados em seu cérebro já aos 12 anos.Há ainda outras conexões entre a doença de Alzheimer e os genes que regulam a produção da A-beta. Em 1995, Peter St. George-Hyslop e seus colegas da Universidade de Toronto identificaram mutações em dois genes relacionados, batizados de presenilina 1 e 2, que causam as formas mais precoces e agressivas do Alzheimer, aparecendo tipicamente na faixa dos 30 ou 40 anos. Tais mutações aumentam a proporção de A-beta propensa a se aglomerar. Hoje se sabe que as proteínas codificadas pelos genes presenilina são parte da enzima gama-secretase.Dessa forma, dos três genes reconhecidos como causadores do Alzheimer precoce, um codifica o precursor da A-beta e os outros dois especificam componentes de uma enzima protease que ajudam a produzir o peptídeo maligno. Além disso, cientistas
descobriram que pessoas portadoras de uma certa variação no gene que codifica a apolipoproteína E - proteína que ajuda a agrupar os peptídeos A-beta em conglomerados e filamentos - têm risco elevado de desenvolver Alzheimer posteriormente. Diversos fatores genéticos provavelmente tenham papel no princípio da doença, cada qual dando uma pequena contribuição, e estudos em camundongos indicam que fatores ambientais alteram o risco da enfermidade (exercícios, por exemplo, podem reduzi-lo).Os cientistas ainda não entendem exatamente como os blocos solúveis e os filamentos insolúveis de A-beta rompem e matam neurônios. Acredita-se que conglomerados de A-beta do lado de fora de um neurônio podem iniciar uma cascata de eventos que inclui a alteração das proteínas tau dentro da célula. Em particular, os conglomerados A-beta chegam até a modificar a atividade celular de enzimas quinases, que instalam fosfatos nas proteínas. As quinases afetadas adicionam fosfato em excesso à tau, mudando as propriedades químicas das proteínas e fazendo com que formem filamentos espiralados. As tau alteradas de algum modo matam o neurônio, talvez rompendo os microtúbulos que transportam proteínas através dos axônios e dendritos. Mutações no gene da tau geram filamentos na proteína e causam outras doenças neurodegenerativas. Assim, a formação de filamentos de tau é aparentemente um evento mais geral que leva à morte neuronal, enquanto a A-beta é um promotor específico de Alzheimer.Drogas Inibidorasdado o papel crítico da A-beta no processo da doença, as proteases que produzem esse peptídeo são alvos certos de potenciais drogas para inibir sua atividade. Inibidores de protease provaram-se muito eficientes no tratamento de doenças como aids e hipertensão. O primeiro passo na formação da A-beta é dado pela beta-secretase, protease que corta a maior parte da APP imediatamente externa à membrana celular. Em 1999, cinco diferentes grupos de pesquisa descobriram essa enzima, que é particular abundante nos neurônios cerebrais. Embora a beta-secretase seja amarrada à membrana, ela se parece muito com um conjunto de proteases encontrado em ambientes aquosos dentro e fora de células. Membros desse conjunto usam ácido aspártico, um tipo de aminoácido, para catalisar a reação de quebra de proteína. Todas as proteases usam água para quebrar suas respectivas proteínas, e enzimas da família aspartil-protease empregam um par do ácido para ativar a molécula da água para esse fim.Como a beta-secretase se encaixa nessa família, os pesquisadores puderam tirar proveito do amplo conhecimento que se tem sobre essas proteases, chegando a uma compreensão de como silenciá-la. Sua estrutura tridimensional, que já era conhecida, foi utilizada como guia para o projeto computadorizado de potenciais drogas inibidoras. Estudos genéticos sugerem que bloquear a atividade da enzima não levará a efeitos colaterais prejudiciais; o desligamento do gene codificador da beta-secretase eliminou a formação de A-beta no cérebro de roedores sem trazer nenhuma conseqüência negativa aparente. Até o momento, porém, esses inibidores não estão prontos para testes clínicos. O maior desafio é desenvolver compostos potentes pequenos o suficiente para penetrar o cérebro. Diferentemente dos vasos sangüíneos em outras partes do corpo humano, os capilares do cérebro são forrados de células endoteliais bem comprimidas. Como há pouco espaço entre as células, os inibidores de protease têm de ser capazes de passar pelas membranas celulares para chegar aos tecidos cerebrais posteriores, e a maioria das grandes moléculas não consegue ultrapassar essa barreira hematoencefálica.A enzima conhecida como gama-secretase executa o passo seguinte na formação de A-beta, cortando o pedaço de APP restante depois da clivagem feita pela beta-secretase. Essa segunda protease realiza a rara façanha de usar água para quebrar a proteína dentro do ambiente normalmente hidrofóbico da membrana celular.
Duas pesquisas ajudam a compreender seu funcionamento. Em 1998, Bart De Strooper, da Universidade Católica de Louvain, Bélgica, descobriu que eliminar o gene que codifica a presenilina em camundongos reduz em grande medida a quebra de APP pela gama-secretase, demonstrando que essa proteína é essencial à função enzimática. Depois, meu laboratório, então na Universidade do Tennessee, em Memphis, descobriu que compostos da mesma categoria química que os inibidores clássicos de aspartil-proteases poderiam bloquear a clivagem de APP pela gama-secretase nas células. O resultado sugeriu que ela contém um par de ácidos aspárticos essencial para catalisar a reação de quebra de proteína.Com base nessas observações, levantamos a hipótese de que a proteína presenilina seria uma aspartil-protease incomum pregada no tecido das membranas celulares. Durante meu ano sabático no laboratório de Selkoe em Harvard, e em colaboração com Weiming Xia, identificamos dois ácidos aspárticos na presenilina que deveria estar dentro da membrana e demonstramos que ambos são críticos para a clivagem da gama-secretase que produz A-beta. Posteriormente, demonstramos que os inibidores de gama-secretase unem-se diretamente à presenilina, e que três outras proteínas embutidas na membrana têm de juntar-se a ela para permitir sua catalisação. Hoje a gama-secretase é reconhecida como membro fundador de uma nova classe de proteases que aparentemente empunham água dentro das membranas celulares para executar suas tarefas bioquímicas. Melhor ainda, seus inibidores são moléculas relativamente pequenas que podem atravessá-las, o que os habilita a penetrar a barreira hematoencefálica.Entretanto, o potencial da gama-secretase como alvo terapêutico é moderado pelo fato de que essa enzima desempenha papel crucial na maturação de células precursoras indiferenciadas em várias partes do corpo, tais como as células-tronco na medula óssea, que evoluem para células vermelhas do sangue ou linfócitos.
Especificamente, a gama-secretase corta uma proteína da superfície celular chamada Notch, que, liberada da membrana para dentro da célula, envia um sinal ao núcleo que controla o destino da célula.Doses altas de inibidores de gama-secretase provocam efeitos tóxicos severos em camundongos em virtude da interrupção do sinal da Notch, o que gerou receio quanto a esse potencial tratamento. Contudo, uma droga candidata desenvolvida pelo fabricante farmacêutico Eli Lilly passou pelos testes de segurança em voluntários. O composto está agora prestes a entrar no próximo nível de testes em pacientes com Alzheimer precoce. Além disso, pesquisadores identificaram moléculas que ajustam a gama-secretase de modo que a produção de A-beta seja bloqueada sem afetar o corte da Notch. Tais moléculas não interagem com os ácidos aspárticos; eles se atam a outro ponto da enzima e alteram sua forma. Alguns inibidores conseguem até reduzir a criação da versão de A-beta mais propensa a se agregar em favor de um peptídeo mais curto, que não se cristaliza tão facilmente. Uma dessas drogas, Flurizan, identificada por uma equipe de pesquisadores liderados por Edward Koo, da Universidade da Califórnia de San Diego, e Todd Golde, da Clínia Mayo, mostrou-se consideravelmente promissora em pacientes nos estágios iniciais de Alzheimer e já está entrando em testes clínicos mais avançados, que incluirão mais de mil pessoas nos Estados Unidos.Limpeza das TeiasOutra estratégia para combater a doença é livrar o cérebro dos aglomerados tóxicos de A-beta depois que o peptídeo é produzido. Uma abordagem é a imunização ativa, que pressupõe recrutar o próprio sistema imunológico do paciente para atacar a proteína. Em 1999, Dale B. Schenk e seus colegas da Elan Corporation fizeram uma descoberta pioneira: a injeção de A-beta em camundongos geneticamente projetados para desenvolver placas amilóides estimulou uma resposta imune que impediu a formação de placas no cérebro dos animais jovens e limpou as já existentes nos mais velhos. Os roedores produziram anticorpos que reconheceram a A-beta e aparentemente estimularam as células imunes do cérebro - micróglias - a atacar conglomerados do peptídeo . Em camundongos, houve melhoras no aprendizado e na memória, o que levou ao início de testes em humanos.Infelizmente, embora a injeção de A-beta tenha passado pelos testes de segurança iniciais, diversos pacientes desenvolveram encefalite - inflamação do cérebro - o que acarretou a suspensão prematura do estudo em 2002. A pesquisa de acompanhamento indicou que o tratamento pode ter causado a inflamação ao estimular as células T do sistema imunológico a executar ataques excessivamente agressivos aos depósitos de A-beta. No entanto, a investigação confirmou que muitos pacientes produziram anticorpos contra a A-beta, e aqueles que o fizeram mostraram sinais sutis de melhora de memória e concentração.As preocupações de segurança com a imunização ativa levaram alguns pesquisadores a tentar a imunização passiva, que tem como objetivo eliminar o peptídeo por meio da injeção de anticorpos nos pacientes. Produzidos em células de cobaias e programados geneticamente para impedir a rejeição em humanos, esses anticorpos dificilmente provocariam encefalite, já que não disparariam uma resposta nociva das células T no cérebro. Um tratamento por imunização passiva desenvolvido pela Elan Corporation já avançou para os testes clínicos em humanos.Como a imunização ativa ou passiva remove a A-beta do cérebro é de certa forma um mistério, porque não está claro quão efetivamente esses anticorpos conseguem atravessar a barreira hematoencefálica. Algumas evidências sugerem que a entrada no cérebro pode nem ser necessária: talvez a absorção da A-beta no resto do corpo provoque um êxodo do peptídeo do cérebro, porque as moléculas tendem a mover-se das altas concentrações para as mais baixas. Embora a imunização passiva pareça agora ser a mais promissora, a ativa ainda não foi descartada. Estudos preliminares conduzidos por Cynthia Lemere em Harvard mostram que a imunização com partes selecionadas da A-beta, em vez de usar o peptídeo inteiro, pode estimular a produção de anticorpos pelas células B do sistema imunológico, sem ativar as células T, responsáveis pela encefalite.Outros pesquisadores testam estratégias não-imunológicas para impedir a aglutinação de A-beta. Alguns compostos interagem diretamente com a proteína para mantê-la dissolvida no líquido fora dos neurônios cerebrais, prevenindo a formação de blocos nocivos. A Neurochem, em Quebec, está desenvolvendo a Alzhemed, uma pequena molécula que aparentemente imita a heparina, um anticoagulante natural. No sangue, a heparina impede que as plaquetas formem coágulos, mas quando ela se junta à A-beta, torna o peptídeo mais apto à formação de depósito. Como a Alzhemed liga-se a esses mesmos pontos da A-beta, ela bloqueia a atividade da heparina e, assim, reduz a aglutinação. O composto mostrou pouca ou nenhuma toxicidade mesmo em altas dosagens, e o tratamento levou a certa melhora cognitiva em pacientes com Alzheimer moderado. Os testes clínicos de fase 3 para essa droga já estão bem adiantados.De Olho na TauA amilóide, contudo, é apenas metade da equação do Alzheimer. A outra metade, os filamentos de tau que causam emaranhados neurais, é considerada um alvo promissor na prevenção da degeneração dos neurônios cerebrais. Pesquisadores estão concentrados em projetar inibidores que possam bloquear as quinases que fixam uma quantidade excessiva de fosfatos na tau, o que é um passo essencial para a formação de filamentos. Tais esforços ainda não resultaram em drogas candidatas a testes clínicos, mas a esperança é que esses agentes trabalhem futuramente com aqueles cujo alvo é a A-beta.

Gordura Hidrogenada - Desconfie dos alimentos sequinhos

Desconfie dos alimentos sequinhos. Aqueles que são fritos, mas não ficam oleosos.A receita desse "milagre" chama-se gordura hidrogenada e, ao contrário do que pensa a maioria, faz muito mal à saúde.Estudos recentes mostram que a esse tipo de gordura é pior que a saturada - de origem animal - do ponto de vista cardiovascular. A causa: ela "plastifica" os vasos, levando a infartos e derrames.Quem garante é a endocrinologista Rosina Erthal Vilella, que pesquisa a assunto há anos e explica o mal que faz essa gordura, também chamada de "Trans".O problema, segundo ela, é que os alimentos hidrogenados não se resumem a frituras. Biscoitos,sorvetes, chocolate, macarrão de preparo rápido, chips e temperos prontos, só para citar algunsexemplos, fazem parte da grande lista.E o preocupante, de acordo com Rosina, é justamente a variedade de alimentos que levam esse tipo de gordura, porque eles acabam sendoingeridos por crianças, jovens, adultos e idosos."As pessoas estão sendo enganadas. Acreditam que estão comendo algo que faz bem, ou não faz tão mal para a saúde. E, na verdade, é justamente o oposto", diz ela.A gordura hidrogenada é uma gordura vegetal que foi criada pela indústria para ser uma alternativa à gordura saturada, a do bacon, da lingüiça, da picanha, etc. Mas como não existe gordura no mundo vegetal, somente óleos, foi criado, então, um processo de transformação desses óleos vegetais em gordura sólida.Aí começa o problema. Os óleos são colocados em uma câmara com gás hidrogênio - daí o nome hidrogenada -, com alta pressão e alta temperatura e o resultado não seria bem visto - e muito menoscomido - por ninguém.Os óleos se transformam em uma pasta preta, com mau cheiro, que precisa ser alvejada para ficar sem cor e desodorizada para ficar sem cheiro.
"Ela deixa tudo crocante porque solidifica nos alimentos após a fritura, formando uma casquinha.Isso acontece também nos vasos, que ficam impedidos de se dilatar", esclarece aendocrinologista.Por isso, de acordo com a médica, está se tornando comum esportistas jovens sofrerem parada ardíaca durante a prática de qualquer esporte. "Durante a atividade física, o fluxo sangüíneo aumenta, mas o vaso não dilata para a passagem do sangue. É quando ocorre o infarto".Saiba mais.Alguns alimentos que contêm gordura hidrogenada: Biscoitos. Praticamente todos, principalmente os recheados e os wafer; Chips; Batata-frita. Tanto as de pacote quanto as de fastfood; Tortas e bolos. Prontos e semi-prontos (ficam bem fofos); Pães. Principalmente os de massa doce; Sorvete. A grande maioria, até mesmo os light. O sorvete hidrogenado é mais espumoso; Chocolate. Cuidado com os diet - são os piores; Leite. Os achocolatados prontos; Margarina. Quanto mais dura pior; Fast-food. Usam essa gordura para todas as frituras porque ficam crocantes; Requeijão. Os que são muito cremosos; Pipoca de microondas; Temperos prontos, em tabletes ou em pó.26/07/2004 - Assunto é discutido no Primeiro Mundo.As conseqüências do consumo desenfreado de gordura hidrogenada são pouco divulgadas no Brasil. O mesmo, porém, não tem ocorrido nos países desenvolvidos.Em 1994, epidemiologistas da Universidade de Harvard atribuíram ao consumo da gordura hidrogenada até 100 mil mortes prematuras por ano nos Estados Unidos.Desde essa época, eles pediram ao Foods and Drugs Administration (FDA) - órgão regulador de alimentos e medicamentos dos EUA - alterações nos rótulos nutricionais que informassem aos consumidores quanto de gordura Trans continha cada alimento. Nada foi feito.
Cientistas relacionaram o consumo dessa gordura vegetal a doenças metabólicas, ou à chamada Síndrome Metabólica - aumento da cintura abdominal, diabetes tipo 2, alterações dos lipídeos sangüíneos, hipertensão arterial e esteatose hepática (fígado gorduroso).Origem.A descrição dessa síndrome - inicialmente chamada de Quarteto da Morte, em 1984 - coincide com o início do uso maciço dos hidrogenados pela indústria alimentícia americana.O epidemiologista-chefe da Escola de Medicina de Harvard, Walter Willet, diz no sitehttp://www.transfreeamerica.org/ que a introdução dos hidrogenados na alimentação foi o maior desastre da história alimentícia nos EUA. Resultou numa epidemia de obesidade e demais doenças.Em 2001, foi divulgado um estudo - feito com 84 mil enfermeiras, durante 14 anos - no qual ficou confirmado que a principal gordura relacionada ao diabetes e ao aumento do colesterol e triglicerídios era a hidrogenada.No ano seguinte, cientistas americanos pediram um novo estudo. Queriam que ficasse claro o quanto de gordura hidrogenada uma pessoa poderia consumir por dia, sem prejudicar sua saúde. O resultado foi surpreendente: zero. Há relatos também da associação de hidrogenados com vários tipos de câncer."

GORDURA TRANS (TENHA CUIDADO)

Você ganha um pacote de deliciosos biscoitos recheados com chocolate. Antes de devorá-los, examina a embalagem. Nela vem uma tabela dizendo que a gostosura tem um montão de calorias, vitaminas, proteínas e uns três tipos de gordura... Ué, gordura não é tudo a mesma coisa? Não. É justamente por serem muito diferentes que, a partir de agosto, tornou-se obrigatório vir escrito no rótulo de todos os produtos a quantidade de cada uma delas. A gordura chamada trans é a principal vilã, apesar de ser a mais eficiente em deixar os alimentos mais crocantes, sequinhos, duráveis e apetitosos. É justamente por isso que as indústrias gostam tanto de usá-la em seus produtos... Portanto, é bem comum encontrá-la em grande quantidade nas delícias industrializadas, como sorvetes, batatas-fritas, pipocas, salgadinhos, biscoitos, bolos e principalmente na margarina. Os animais ruminantes também produzem pequenas quantidades dessa gordura e, portanto, ela pode estar presente em certos alimentos como a carne e o leite de vaca. Toda gordura engorda , mas a trans é distinta das outras, pois era líquida e foi transformada em sólida e essa transformação é que a torna tão maléfica. A nutricionista Vera Lucia Chiara, que estuda o assunto na Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj), contou à CHC On-line que essa gordura vai se acumulando em nosso corpo ao longo dos anos e pode causar doenças no coração e nas artérias . A quantidade de gordura trans é declarada somente em gramas nas tabelas nas embalagens dos alimentos porque não existe uma dose recomendada para se ingerir por dia. O ideal seria não comer nada dela, mas o importante é não ultrapassar 2 gramas por dia. Chiara explica que as outras gorduras – que aparecem nos rótulos como as 'insaturadas' – a gente até precisa comer. “Elas são essenciais porque participam de algumas funções do nosso corpo e não podemos produzi-las. Assim, são fundamentais em todas as fases da da vida, especialmente na infância, quando crescemos e nos desenvolvemos%D. Já a trans , não satisfeita em não prestar para essas funções, ainda atrapalha as outras! Portanto, a Agência Nacional de Vigilância Sanitára (Anvisa) " parte do governo responsável por controlar essas questões " diz que é seguro para a saúde ingerir apenas menos de 2 g de gordura trans por dia. Só que essa quantidade é tão pequena que apenas as refeições dariam conta, ou seja: não sobra quase nada para as guloseimas industrializadas! E agora?!? O que podemos fazer, a partir de agora, é sempre olhar a tabelinha nas embalagens das comidas, que informa a quantidade (em gramas) dessa gordura. Dê preferência às guloseimas que não tenham as trans , para forçar as indústrias a se preocuparem mais com a nossa saúde e mudarem seus ingredientes para outros mais saudáveis. Você também pode fazer as contas: somar toda a quantidade de gordura trans que comeu no dia. Se chegar à quantidade máxima, guarde o resto das guloseimas para o dia seguinte! Marina Verjovsky Ciência Hoje On-line 16/10/2006

PARA QUEBRAR O GELO - INTERESSANTÍSSIMA

Os ditados são parte marcante de nossa cultura, mas quase nunca sabemos a sua origem. Conheça alguns.

VOTO DE MINERVA

Na Mitologia Grega, Orestes, filho de Clitemnestra, foi acusado de a ter assassinado. No julgamento havia empate entre os jurados, cabendo à Minerva, deusa da Sabedoria, o voto decisivo. O réu foi absolvido, e o Voto de Minerva, é portanto, o VOTO DECISIVO.

CASA DA MÃE JOANA

Na época do Brasil Império, mais especificamente durante a menoridade de Dom Pedro II, os homens que realmente mandavam no país costumavam se encontrar num prostíbulo do Rio de Janeiro, cuja proprietária se chamava Joana.

AS MUTAÇÕES DA FOME

Desnutrição nos primeiros anos de vida provoca hipertensão, diabetes e obesidade em adolescentes e adultosCom um 1 ano e 3 meses, Lia mal conseguia manter-se sentada enquanto a maior parte das crianças da mesma idade já começa a andar. O motivo do atraso no desenvolvimento era a carência de nutrientes desde a gestação, que, além de ser a principal causa de mortalidade infantil nos países em desenvolvimento, pode causar danos permanentes à saúde. Após quase duas décadas em que investiga os efeitos da desnutrição infantil, a bióloga Ana Lydia Sawaya, do Departamento de Fisiologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), hoje consegue explicar por que a alimentação insuficiente tem efeitos duradouros e produz adultos obesos, diabéticos e com problemas cardiovasculares. E, mais do que destrinchar a fisiologia da desnutrição, ela investiu em recuperar crianças como Lia e mostrou que tratá-las até os 6 anos de idade pode evitar boa parte desses problemas.Lia mora numa favela da Zona Sul da cidade de São Paulo, onde Ana Lydia faz boa parte de sua pesquisa. Ela escolheu trabalhar com essa população não só porque é a que mais sofre as conseqüências da pobreza. “São pessoas excluídas, fora do mercado de trabalho e do alcance das políticas públicas que poderiam ajudá-las”, explica. Ao investigar a saúde de habitantes de favelas em São Paulo e em Maceió, onde cerca de 50% da população vive em situação de miséria, o grupo de Ana Lydia verificou que adolescentes desnutridos durante a infância apresentam taxas de obesidade e hipertensão muito mais altas do que o resto da sociedade brasileira, e maior risco de desenvolver diabetes quando adultos.


Matéria na íntegra está na http://revistapesquisa.fapesp.br/index.php?art=3310&bd=1&pg=1

Testes confirmam que vacina contra alguns tipos de HPV previne câncer de colo do útero

Testes confirmam que vacina contra alguns tipos de HPV previne câncer de colo do útero Médicos e biólogos de várias instituições de pesquisa do mundo comemoram o resultado dos testes da vacina contra os tipos 6, 11, 16 e 18 do papiloma vírus humano (HPV), detectado em 10% a 20% da população sexualmente ativa entre 15 e 50 anos. No Brasil os trabalhos foram realizados em vários laboratórios, entre eles o do Centro de Estudos e Pesquisas Médicas (Cepeme), de Curitiba, coordenado pelo ginecologista Rosires Pereira de Andrade. “Temos em mãos uma poderosa arma contra a maioria dos cânceres de colo do útero relacionados com os vírus HPV 16 e 18 e contra as verrugas genitais causadas pelos tipos 6 e 11 do vírus”, disse Andrade, co-autor de um artigo que relata essa investigação na prestigiosa revista inglesa The Lancet Oncology . A primeira fase da pesquisa em seres humanos, iniciada no final da década de 1990, envolveu apenas os Estados Unidos; a segunda começou em 2000, com a participação do Brasil, Estados Unidos e alguns países da Europa; a terceira etapa teve início em 2002, com a participação de mais de 30 países. A eficácia da vacina continua sendo avaliada, mas em 2006 os resultados já foram suficientes para que agências reguladoras de vários países, inclusive o Brasil, a aprovassem e autorizassem sua comercialização. Em humanos, já foram descritos mais de cem tipos de HPV, dos quais cerca de 30 infectam a mucosa genital. “Por envolver nova droga contra uma doença que ainda não contava com medicamento de eficiência comprovada, o estudo comparou os resultado dos testes feitos com dois grupos de voluntários: um que havia recebido a vacina ativa e o outro, apenas placebo”, conta Andrade. Durante seis anos o Cepeme testou a vacina – produzida pelo laboratório americano Merck Sharp & Dohme – em mais de 500 mulheres adultas e em adolescentes dos dois sexos na região metropolitana de Curitiba. Em todo o mundo, foram selecionados cerca de 30 mil voluntários, 2 mil deles brasileiros. Além do Cepeme, também participaram da investigação o Instituto Brasileiro de Combate ao Câncer, de São Paulo, e instituições da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) ligadas à saúde da mulher (Ver ‘Anti-HPV: a hora do ajuste’, em Ciência Hoje , nº. 193 , p.47). Ameaças do HPV A vacina foi desenvolvida com o objetivo principal de proteger as mulheres contra o câncer de colo do útero, mas combate também as verrugas genitais que acometem tanto homens quanto mulheres. “A infecção pelo HPV está ligada também ao desenvolvimento de formas menos comuns de câncer, como o anal, vulvar, vaginal e de pênis”, lembra o ginecologista. Segundo o Instituto Nacional do Câncer (Inca), o câncer de colo uterino é o terceiro mais freqüente entre as mulheres no Brasil, perdendo apenas para os cânceres de mama e de pele (exceto o melanoma). A vacina foi produzida em um sistema heterogêneo, misturando-se os vírus HPV 6, 11, 16 e 18 e a levedura Saccharomyces cerevisae , o popular lêvedo de cerveja. Dessa associação surge a chamada ‘partícula similar ao vírus’ (PSV), que em seguida é agregada a uma substância adjuvante de alumínio para produzir anticorpos. Segundo Andrade, o produto oferece 99% de chance de proteção contra as lesões ocasionadas pelos vírus HPV 6 e 11 e tem 100% de eficácia contra as lesões de alto grau de colo do útero, ocasionadas pelos tipos 16 e 18. Essas lesões são precursoras obrigatórias do câncer nessa região do corpo da mulher. A pesquisa revelou que a taxa de anticorpos produzida pela vacinação é 100 vezes maior que a produzida naturalmente pelo organismo em casos de infecção pelo HPV. Ministrada por via intramuscular em três doses de 0,5 ml, a vacina é indicada para meninas e mulheres na faixa dos 9 aos 26 anos. “Mas nada impede que meninos e homens dessa faixa etária e mulheres e homens mais velhos possam ser imunizados”, lembra o ginecologista. Os estudos prosseguem agora com pessoas com mais de 30 anos. Pronta para comercialização A vacina foi aprovada para comercialização nos Estados Unidos em junho de 2006. No Brasil, o Ministério da Saúde autorizou sua venda em agosto daquele ano, mas apenas em clínicas especializadas, com o acompanhamento de profissionais capacitados para administrar o medicamento. Após receber a primeira dose da vacina, o paciente deve tomar a segunda dois meses mais tarde obrigatoriamente; a terceira dose deve ser administrada seis meses após a inoculação da primeira. “Entre os efeitos colaterais, estão vermelhidão, inchaço e dor no local da aplicação, podendo ocorrer também febre”, explica Andrade. A dose da vacina custa atualmente cerca de R$ 440,00. Por ora, esse custo inviabiliza a distribuição ampla da vacina para a população. Os estudos em curso mostram que os níveis de anticorpo circulante naqueles que receberam as três doses da vacina continuam elevados durante até seis anos, mas os pesquisadores acreditam que ela proteja por um período ainda maior. Na opinião de Andrade, o papilomavírus humano é um sério problema de saúde pública, já que 70% da população mundial sexualmente ativa deverão ser infectados por ele ao longo de sua vida. O pesquisador destaca que o HPV é “muito democrático”, tendo sido identificado em povos de todos os continentes do globo. Pedro Júnior da Silva Especial para a CH On-line / PR 02/08/2007

EXAME DE MAMA SEM DOR

A demanda feminina de um exame de mama rápido e indolor está perto de se concretizar. Uma nova tecnologia para exame de câncer de mama, chamado de transvarredura por bioimpedância, que não utiliza radiação, ao contrário das mamografias usuais, está sendo desenvolvida por pesquisadores do Programa ade Engenharia Biomédica da Coppe, da UFRJ.O exame aplica uma corrente elétrica, de cerca de 800 microampéres, em um cilindro metálico que é segurado pela mulher, o que faz a corrente passar pelo braço e atravessar o seio. A condutividade do tecido mamário é medida por uma sonda de 64 eletrodos colocada sobre o seio. Desde a década de 1980, é sábido que células canceross conduzem melhor a eletricidade que as normais e, a partir desse príncipio, o novo equipamento identifica áreas da região mamária que podem ser malígnas. Além de não causar desconforto na paciente, a tecnologia por condutividade elétrica pode detectar regiões com suspeita de câncer mesmo em mamas mais densas, como as de mulhres mais jovens, onde a sensibilidade do exame tradicional de mamografia é normalmente reduzida. Tal fato ocorre porque em tecidos densos os raios x não permitem identificar com precisão diferença entre a região cancerosa e as regiões saudáveis, ou seja, a imagem exibe menor contraste entre as duas regiões. Assim, a transvarredura por bioimpedância aumenta a probabilidade de obter um diagnostico precoce do câncer de mama e pode ser usada para complementar o tradicional exame de mamografia. Os pesquisadores brasileiros estão desenvolvendo uma versão nacional dessta tecnologia. Um equipamento do mesmo tipo já é frabricado pela empresa Siemens, em Israel, mas sua importação tem um custo "ainda proibitivo", segundó Márcio N. Souza, orientador do projeto. "O que estamos fazendo é tentar aprimorar uma tecnologia nacional e minimizar o custo do equipamento, para permitir a construção e difusão desse sistema de diagnóstico em vários centros de saúde", concluiu.
Autor: Revista Ciência Hoje (a entrevista foi com Márcio N. Souza)Fonte: Revista Ciencia Hoje agosto de 2007, pagina 47

Brasil "vende a Amazônia" sob a capa de projetos de desenvolvimento

SOPHIE MORRISdo Independent, em Santarém.O governo brasileiro foi acusado de vender grandes porções da floresta tropical amazônica entre as quais o mais velho parque nacional de preservação ecológica a empresas madeireiras inescrupulosas, sob o disfarce de um plano ineficiente de desenvolvimento sustentável। Luiz Inácio Lula da Silva chegou à presidência em 2003 com a promessa de assentar 400 mil famílias de sem terras em seu mandato de quatro anos, uma meta pouco realista que ele é acusado de só ter conseguido realizar por meio de acordos de último minuto antes de sua reeleição, no ano passado. Uma investigação de oito meses sobre a trapaça de terras, conduzida pelo Greenpeace, revelou que a agência brasileira de reforma agrária, Incra, estabeleceu grandes assentamentos em áreas florestais, em lugar de posicioná-los em áreas já desmatadas, e os povoou com famílias urbanas que imediatamente venderam os direitos de exploração madeireira às grandes empresas do setor. "Em lugar de ajudar, os esforços oficiais estão na verdade criando mecanismos que garantem às madeireiras um suprimento de matéria-prima. Isso abre as portas a destruição ainda maior da floresta e a alterações climáticas mais intensas", disse André Muggiati, do Greenpeace. Em 2006, o Incra criou 97 "projetos de desenvolvimento sustentável" (PDS) em Santarém, na região oeste do Pará, um dos Estados da Amazônia, em áreas de floresta primária muito procuradas pelas madeireiras. Os assentamentos ocupam uma área de 2,2 milhões de hectares, e 33,7 mil famílias foram designadas para ocupá-los. "Todos esses assentamentos foram criados nos três últimos meses do ano passado", diz um funcionário do Incra. "Era o final do primeiro mandato de Lula, de modo que ele tinha de realizar as metas. Foram os políticos que se beneficiaram do sistema PDS". Em outubro de 2006, Lula conseguiu a reeleição.

REFLEXÃO

Uma velha senhora foi para um safari na África e levou seu velho vira-lata com ela .
Um dia, caçando borboletas, o velho cão, de repente, deu-se conta de que estava perdido। Vagando a esmo, procurando o caminho de volta, o velho cão percebe que um jovem leopardo o viu e caminha em sua direção, com intenção de conseguir um bom almoço. O cachorro velho pensa: -"Oh! Estou mesmo enrascado ! Olhou à volta e viu ossos espalhados no chão por perto. Em vez de apavorar-se mais ainda, o velho cão ajeita-se junto ao osso mais próximo, e começa a roê-lo, dando as costas ao predador. Quando o leopardo estava a ponto de dar o bote, o velho cachorro exclama bem alto : -Cara, este leopardo estava delicioso ! Será que há outros por aí ? Ouvindo isso, o jovem leopardo, com um arrepio de terror, suspende seu ataque, já quase começado, e se esgueira na direção das árvores. -Caramba! pensa o leopardo, essa foi por pouco ! O velho vira-lata quase me pega! Um macaco, numa árvore ali perto, viu toda a cena e logo imaginou como fazer bom uso do que vira: em troca de proteção para si, informaria ao predador que o vira-lata não havia comido leopardo algum... E assim foi, rápido, em direção ao leopardo. Mas o velho cachorro o vê >correndo na direção ao predador, em grande velocidade, e pensa: >-Aí tem coisa! O macaco logo alcança o felino, cochicha-lhe o que interessa e faz um >acordo com o leopardo. O jovem leopardo fica furioso por ter sido feito de bobo, e diz: -"Aí, macaco! Suba nas minhas costas para você ver o que acontece com aquele cachorro abusado!" Agora, o velho cachorro vê um leopardo furioso, vindo em sua direção, com um macaco nas costas, e pensa: -E agora, o que é que eu posso fazer ?
Mas, em vez de correr ( sabe que suas pernas doídas não o levariam longe), o cachorro senta, mais uma vez dando costas aos agressores, e fazendo de conta que ainda não os viu, e quando estavam perto o bastante para ouvi-lo, o velho cão diz: -"Cadê o safado daquele macaco? Estou com fome! Eu o mandei buscar outro leopardo para mim! " A moral da história seria que sabedoria só vem com idade e experiência?